Εμβόλιο Covid: Νέα μελέτη για τους θανάτους και τις σοβαρές παρενέργειες

Μια νέα επιστημονική μελέτη φέρνει στο φως τον μηχανισμό που προκαλεί το σπάνιο αλλά σοβαρό σύνδρομο θρομβοπενίας και θρόμβωσης (VITT), το οποίο σχετίστηκε με εμβόλια κατά της COVID-19 που χρησιμοποιούσαν αδενοϊικούς φορείς.

Το σύνδρομο αυτό, προκαλεί τον σχηματισμό επικίνδυνων θρόμβων σε συνδυασμό με χαμηλά αιμοπετάλια, οδηγώντας σε αιμορραγικά επεισόδια.

Η έρευνα ξεκίνησε τον Φεβρουάριο του 2021 στη Βιέννη, όταν η αιματολόγος Sabine Eichinger αντιμετώπισε το περιστατικό μιας 49χρονης νοσηλεύτριας που κατέληξε μετά τον εμβολιασμό της με το σκεύασμα της AstraZeneca. Η 49χρονη νοσηλεύτρια εμφάνισε ασυνήθιστους θρόμβους και ανεξέλεγκτη αιμορραγία μετά τον εμβολιάσμό της. Καμιά άλλη αιτία δεν εξηγούσε την κλινική εικόνα της. Η Eichinger, βαθιά προβληματισμένη, παρευρέθηκε ακόμη και στη νεκροτομή και παράλληλα, απευθύνθηκε στον αιματολόγο Andreas Greinacher από το Πανεπιστήμιο του Γκράιφσβαλντ, ειδικό σε μια σπάνια επιπλοκή της ηπαρίνης. Τελικά, σε συνεργασία με τον ειδικό αιματολόγο, διαπιστώθηκε ότι η ασθενής είχε αναπτύξει αντισώματα κατά της πρωτεΐνης PF4 (Platelet Factor 4), η οποία ρυθμίζει την πήξη του αίματος, παρόμοια με εκείνα που παρατηρούνται στην επιπλοκή της ηπαρίνης.

Παρόμοια περιστατικά καταγράφηκαν και σε άλλα άτομα που είχαν λάβει το εμβόλιο της AstraZeneca στην Ευρώπη, ενώ αργότερα και με το εμβόλιο της Johnson & Johnson. Παρά τη σπανιότητα των περιπτώσεων, που υπολογίστηκε σε μία ανά 200.000 εμβολιασμούς, οι αναφορές αυτές οδήγησαν σε περιορισμούς ή απόσυρση των συγκεκριμένων σκευασμάτων σε πολλές χώρες.

Πώς λειτουργεί ο μηχανισμός που προκαλεί τις παρενέργειες

Σύμφωνα με τη μελέτη που δημοσιεύθηκε στο New England Journal of Medicine, η αιτία εντοπίζεται στον τρόπο που ο αδενοϊός-φορέας αλληλεπιδρά με το ανοσοποιητικό σύστημα ατόμων με συγκεκριμένη γενετική προδιάθεση. Η διαδικασία ξεκινά από μια μορφή μοριακής μίμησης, καθώς μια πρωτεΐνη του αδενοϊού παρουσιάζει ομοιότητες με την ανθρώπινη πρωτεΐνη PF4. Σε ορισμένους εμβολιασμένους, το ανοσοποιητικό σύστημα παράγει αντισώματα που, αντί να επιτίθενται μόνο στον ιό, προσδένονται ισχυρά στην PF4.

Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι οι ασθενείς με VITT φέρουν συγκεκριμένες γενετικές μεταλλάξεις που καθιστούν τα αντισώματά τους αρνητικά φορτισμένα, με αποτέλεσμα να «κλειδώνουν» πάνω στη θετικά φορτισμένη πρωτεΐνη PF4. Αυτή η ένωση ενεργοποιεί μαζικά τα αιμοπετάλια, προκαλώντας ταυτόχρονα θρομβώσεις και εξάντληση των αποθεμάτων αιμοπεταλίων, γεγονός που εξηγεί την ταυτόχρονη εμφάνιση θρόμβων και αιμορραγίας.

Καθοριστική μελέτη για το μέλλον της εμβολιολογίας

Στην Ευρώπη αναφέρθηκαν συνολικά περίπου 900 περιπτώσεις VITT με 200 θανάτους, σε ένα σύνολο 3 δισεκατομμυρίων δόσεων του εμβολίου της AstraZeneca, το οποίο εκτιμάται ότι έσωσε εκατομμύρια ζωές παγκοσμίως. Η ανακάλυψη αυτή θεωρείται καθοριστική για το μέλλον της εμβολιολογίας, καθώς οι αδενοϊικοί φορείς αξιοποιούνται και σε άλλες εφαρμογές, όπως σε εμβόλια κατά του Έμπολα ή της ελονοσίας.

Η κατανόηση του προβλήματος, παρότι η πρωτεΐνη pVII δεν μπορεί εύκολα να αφαιρεθεί, ενδέχεται να ανοίξει τον δρόμο για τον σχεδιασμό τροποποιημένων εκδοχών που δεν θα μιμούνται τόσο στενά το PF4, προκειμένου τα εμβόλια να είναι ασφαλέστερα στο μέλλον.